Tutti ne parlano, tutti ne hanno il terrore… ma ce n’è davvero motivo?
Proviamo a fare chiarezza…
Cos’è il colesterolo?
Si tratta di un lipide, quindi un grasso, presente esclusivamente nelle cellule animali dove svolge un importante ruolo nella struttura delle membrane cellulari, non svolge, però, a differenza degli altri lipidi, funzione energetica. Inoltre, rappresenta anche la molecola di base per la sintesi di sali biliari, ormoni steroidei e vitamina D.
Ma da dove viene il colesterolo?
Il colesterolo è importantissimo per il nostro organismo, tanto che esso è in grado di sintetizzarlo autonomamente, gli organi coinvolti sono il fegato e l’intestino. I livelli di colesterolo che si rilevano dagli esami del sangue quindi non sono solo derivati dal colesterolo alimentare, tutt’altro, la produzione di colesterolo da parte del nostro corpo (colesterolo endogeno) è molto superiore alla quantità di colesterolo che possiamo introdurre con la dieta (colesterolo esogeno)!
Inoltre, sono tre valori di colesterolo che possiamo valutare: il colesterolo LDL, il colesterolo HDL e il colesterolo totale, dato dalla somma dei primi due. I processi di sintesi, trasporto e metabolismo del colesterolo non son semplici, pertanto non ci dilungheremo in dettagli biochimici, ma cerchiamo di fare un po’ di chiarezza.
Abbiamo detto che livello di colesterolo nell’organismo dipende da:
–biosintesi endogena, il cui precursore è l’acetil coenzima A (acetil-CoA), il quale viene trasformato in colesterolo attraverso oltre 24 reazioni chimiche.
–assorbimento del colesterolo esogeno, proveniente dalla dieta e di quello presente nella bile. Questi arrivano nell’intestino, dove formano piccole particelle, le cosiddette micelle lipidiche (colesterolo micellare). Le micelle trasportano i lipidi dal lume intestinale alla superficie della mucosa, cioè lo strato che riveste la parete interna dell’intestino. In questa sede, le cellule intestinali assorbono le micelle e il colesterolo subisce una reazione esterificazione (tramite l’enzima acil-coenzima A-colesterolo aciltransferasi, o ACAT), e raccolto in complessi lipoproteici, chiamati chilomicroni, che hanno il complito di trasportare il colesterolo nel sangue, ciò per consentirgli di raggiungere i vari tessuti, come quello muscolare e quello adiposo. Anche i trigliceridi sono presenti nei chilomicroni e vengono utilizzati dai tessuti per produrre energia. I chilomicroni che hanno perso i trigliceridi, raggiungono il fegato e si legano alle cellule epatiche, dove il colesterolo viene immagazzinato, trasformato per produrre acidi biliari o secreto nella bile.
Inoltre, abbiamo parlato di 3 tipi di colesterolo, dei quali è possibile valutare i livelli.
Facciamo un passo indietro…
I lipidi, e quindi il colesterolo, sono sostanze idrofobiche, alle quali l’ambiente acquoso, dove devono circolare, non piace proprio. Quindi, per muoversi nei fluidi biologici, utilizzano dei sistemi di trasporto proteici, tra cui, il principale, è quello rappresentato dalle lipoproteine. Le lipoproteine sono aggregati di forma sferica, che hanno una porzione proteica esterna, idrofilica, che quindi può essere a contatto con l’acqua, ed un cuore fatto di lipidi, i quali, in questo modo, vengono tenuti lontani dall’acqua. Le lipoproteine vengono classificate in base alla loro grandezza e densità ed ogni classe è caratterizzata da diversi tipi proteici detti apo-lipoproteine.
Tutte le lipoproteine sono sintetizzate e secrete dal fegato e dall’intestino e sono:
• Chilomicroni, di cui si è già accennato precedentemente;
• VLDL: Very Low Density Lipoprotein (a bassissima densità);
• IDL: Intermediate Density Lipoprotein (a intermedia densità);
• LDL: Low Density Lipoprotein (a bassa densità);
• HDL: High Density Lipoprotein (ad alta densità)
Le analisi ci permettono di valutare il colesterolo totale, ma anche i livelli di LDL e HDL.
Ma cosa sono le LDL e le HDL?
Le LDL (low-density lipoprotein) sono lipoproteine a bassa intensità e sono i principali vettori del colesterolo dal fegato ai tessuti. Una volta raggiunta la sede, vengono inglobate dalle cellule che ne hanno fatto richiesta tramite un processo di endocitosi mediata da recettore, qui avviene il rilascio del colesterolo. Se le LDL diventano troppo numerose, possono creare degli aggregati che tendono ad accumularsi sulle pareti delle arterie (placche arteriosclerotiche), che le privano della necessaria elasticità, le restringono, causando un aumento della pressione e quindi una condizione di ipertensione cronica, se l’accumulo si fa cospicuo, possono persino ostruirle completamente, condizione che può portare a gravi conseguenze come infarto e ictus. La quantità di colesterolo captato dalle cellule periferiche dipende dal grado di espressione del recettore per le LDL, che a sua volta è soggetto ad un accurata regolazione ad opera dei livelli intracellulari degli steroli.
Le HDL (high-density lipoprotein) sono lipoproteine ad alta intensità ed agiscono come trasportatori di colesterolo dai tessuti al fegato. Le HDL rimuovono, quindi, anche l’eccesso di colesterolo dalla parete delle arterie, riportandolo al fegato. In particolare le HDL determinano la fuoriuscita del colesterolo dalle membrane plasmatiche dei tessuti periferici al mezzo extracellulare e consentono l’esterificazione del colesterolo da parte dell’enzima ACAT, al fine di renderlo più lipofilo e adatto al trasporto tramite le lipoptroteine. Le HDL ricche in colesterolo esterificato possono tornare al fegato. Questo è il motivo per cui il colesterolo HDL viene anche detto “colesterolo buono”, in genere, non dovrebbe mai essere inferiore del 30% del colesterolo totale.
Da quanto detto, risulta evidente che il rapporto LDL/HDL è di fondamentale importanza (dovrebbe essere inferiore a 3 e il più vicino possibile a 1) e che l’elevata concentrazione plasmatica di colesterolo LDL è uno dei principali e più noti fattori di rischio cardiovascolare. Nell’ipercolesterolemia si mettono in evidenza alterazioni pro-aterogene della funzionalità della parete vasale, ma le LDL, anche se ad alto dosaggio, come tali, non possono causare l’accumulo intracellulare di lipidi che caratterizza la lesione aterosclerotica. Sembra, infatti, che sia un processo di ossidazione alla base dell’accumulo di lipidi sulla parete vasale. Ma è necessario ricordare che sono vari i fattori che vengono considerati come rischiosi per lo sviluppo di ipercolesterolemia. Lo stile di vita e quindi la dieta, il sovrappeso e l’obesità, la sedentarietà, ma anche la possibile concomitanza di malattie metaboliche come il diabete, sono sicuramente al vertice della lista. Anche il fumo può danneggiare i vasi sanguigni e accelerare il processo di indurimento delle arterie. Ci sono rare condizioni per le quali l’ipercolesterolemia può essere dovuta a mutazioni a carico del gene del recettore delle LDL che si trova sul cromosoma 19, mutazioni che possono favorire lo sviluppo di aterosclerosi e la manifestazione, già in giovane età di problemi cardiaci. Diventa quindi fondamentale la diagnosi precoce, in modo da evitare o ridurre i fattori ambientali che possono aumentare rischio, e al fine di intervenire subito con una corretta terapia farmacologica.
Negli anni si è diffusa la consapevolezza che elevati livelli di colesterolo aumentino il rischio di malattie cardiovascolari. La conseguenza di ciò stata una demonizzazione del colesterolo alimentare, quello contenuto negli alimenti che quotidianamente mangiamo, perché forte era la convinzione, sostenuta anche da dati sperimentali che sembravano darne conferma, che bassi livelli di colesterolo alimentare fossero determinanti nel mantenere bassi i livelli colesterolemici. Negli ultimi anni si è infatti visto che:
• Alla riduzione del colesterolo esogeno, cioè assunto con la dieta, corrisponde un aumento della sintesi dello stesso da parte del nostro corpo, quindi viene aumentata la produzione di colesterolo endogeno. Infatti, la sintesi del colesterolo endogeno è rallentata dal colesterolo alimentare, attraverso meccanismi che agiscono a livello dell’enzima regolatore HMG-CoA-reduttasi (bersaglio dei farmaci, come le statine, che mirano alla riduzione della colesterolemia)
• Il colesterolo assunto con la dieta rappresenta solo una parte del pool di colesterolo intestinale e può variare a seconda delle differenti abitudini alimentari. Nell’intestino il colesterolo di origine dietetica si aggiunge al colesterolo che è contenuto nella bile. Mediamente il 50% della quantità totale di colesterolo presente nell’intestino viene assorbito e il restante viene eliminato con le feci. Inoltre, dati sperimentali dimostrano che maggiore è la quantit eà di colesterolo presente nell’intestino minore sarà la percentuale assorbita. Da ciò si deduce che, in condizioni di deficit di colesterolo, l’organismo risponde aumentando il suo assorbimento.
Ma è possibile prevenire l’ipercolesterolemia?
Sì, è possibile, innanzitutto con uno stile di vita sano, sono necessari:
• Una corretta alimentazione;
• il controllo del peso corporeo;
• la pratica regolare di attività fisica;
• la riduzione nel consumo di alcool e alcolici;
• l’abolizione del fumo.
Nel caso in cui porre attenzione allo stile di vita non fosse sufficiente è possibile utilizzare varie strategie per ridurre i livelli ematici di colesterolo.
Una di queste è rappresentata dall’assunzione di integratori a base di steroli vegetali. Queste sostanze, presenti nella dieta in concentrazioni simili al colesterolo, vengono tuttavia assorbite in percentuali nettamente inferiori.
A livello della mucosa intestinale, il colesterolo compete con i fitosteroli per l’uptake da parte degli enterociti, di conseguenza, maggiore è la percentuale di fitosteroli nella dieta, minore risulta l’assorbimento intestinale di colesterolo.
Questa strategia è, quindi, efficace ma per un tempo limitato dopo il quale il nostro corpo aumenterà la produzione endogena di colesterolo. Come già detto, infatti, quando si introduce meno colesterolo con la dieta o quando se ne assorbe in minor quantità, come in questo caso, per via della competizione con gli steroli, il corpo risponde aumentando la sua produzione endogena, per poter assolvere alle sue funzioni.
Sono, inoltre, vari i farmaci che è possibile utilizzare, in particolari casi, quando la situazione lo richiede e ovviamente, sotto controllo medico:
• statine: che riducono la produzione di colesterolo LDL e incrementano la capacità del fegato di eliminare quello già in circolo nel sangue;
• sequestranti della bile acida: che si legano con il contenuto di colesterolo della bile acida dell’intestino e vengono eliminati con le feci, contribuendo così ad abbassare la quota di colesterolo LDL;
• niacina, o acido nicotinico: che abbassa i livelli di colesterolo totale e di LDL (oltre che di trigliceridi), a favore della quota HDL, quindi di ‘colesterolo buono’;
• fibrati: che sono usati principalmente per abbassare i livelli di trigliceridi e, in misura minore, per aumentare il colesterolo HDL, anche se su questo tipo di azione non esistono dati sicuri.
• Ezetimibe che riduce l’assorbimento del colesterolo che viene dall’esterno.
E dal punto di vista alimentare cosa è possibile fare?
Per quanto riguarda, invece, l’alimentazione, una strategia funzionante sembra essere la riduzione degli zuccheri semplici e raffinati, come già detto, a dispetto di quanto si possa pensare, la rigida riduzione o l’eliminazione dalla dieta degli alimenti contenti colesterolo (uova, formaggi, carne e crostacei) non dà risultati significativi, anzi provoca un aumento della produzione endogena dello stesso. L’enzima che permette la sintesi di colesterolo endogeno è detto HMG-reduttasi, e l’enzima lavora di più quando è presente un eccesso di zuccheri semplici.
Quindi, in caso di ipercolesterolemia, va ridotto il consumo di degli alimenti raffinati e contenenti zucchero: pasta, riso e tutti i derivati della farina bianca (pane, biscotti, crackers, grissini, merendine, taralli, gallette), assieme a tutte le fonti di zucchero. Ricordate che molti degli alimenti che quotidianamente assumiamo ne contengono, anche se siamo soliti dimenticarlo, attenzione a succhi di frutta e bevande varie, a biscotti e snack vari, ai cereali, caramelle e cioccolato al latte. Impariamo a leggere le etichette.
Come già detto, aiuta anche una riduzione del consumo di l’alcol, pare infatti che faccia lavorare di più l’enzima convolto nella sintesi del colesterolo.
Attenzione all’eccessivo consumo di grassi animali (burro, lardo, strutto, panna), oli vegetali saturi (palma e colza), frattaglie (fegato, cervello, reni), insaccati ad elevato contenuto di grassi saturi.
Tra i cibi che sembrano coadiuvare il ripristino dei li normali livelli lipidici abbiamo:
– Omega-3 contenuti nel pesce, aiutano a contrastare l’infiammazione organica, proteggendo il colesterolo dall’ossidazione e quindi dall’eventuale deposito sulle arterie.
– Verdura e legumi: la presenza di fibra solubile e steroli vegetali aiuta a ridurre l’assorbimento di colesterolo a livello intestinale.
– Noci e cioccolato fondente (almeno al 70%): sono alimenti che contengono antiossidanti e sostanze che aiutano ad abbassare i livelli di colesterolo LDL, attenzione a non abusarne.
– Avena e orzo: contengono beta-glucani che favoriscono l’eliminazione del colesterolo ‘cattivo’ e proteggono il sistema cardiovascolare.
Ricordate sempre che uno stile di vita sano prevede anche la pratica di attività fisica, quindi abbandoniamo per un po’ il divano e dedichiamoci al nostro benessere.
Fonti:
• Cholesterol metabolism.Academic Press,Inc., New York; Myant N.B (1990)
• Cholesterol and Bile Metabolism,National Heart, Lung, and Blood Institute; Marchesini, 2002;
• Exploiting the vascular protective effects of high-density lipoprotein and its apolipoproteins: an idea whose time for testing is coming, part I. Shah PK, Kaul S, Nilsson J, Cercek B.; Circulation 2001; 104: 2376-83.
• Cholesterol absorption. Ostlund RE Jr.; Curr Opin Gastroenterol 2002; 18: 254-8
• Il colesterolo «cattivo» si vince con una buona alimentazione, fondazioneveronesi.it
• Caloric sweetener consumption and dyslipidemia among US adults.
Welsh JA, Sharma A, Abramson JL, Vaccarino V, Gillespie C, Vos MB. 303(15):1490-7, 2010.
• Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies.
R.Clarke, C.Frost, R.Collins et al.; Br Med J. 314:112-7; 1997.
• Dietary fatty acids, lipoproteins, and cardiovascular disease.
McNamara DJ; Food Nutr Res. 1992;36:253-351.
• Evidence of Lifestyle Modification in the Management of Hypercholesterolemia.
GS Mannu, MJS Zaman, A Gupta,Rehman HU,and PK Myint; Curr Cardiol Rev. 2013 Feb; 9(1): 2–14.